COFDF2015神经眼科小儿眼底
由魏世辉、阴正勤、徐国兴、张明教授主持的神经眼科、小儿眼底病、临床基础方面的单元受到了参加“中国眼底病论坛?第十六届全国眼底病学术会议?上海”与会同道的 魏世辉、李红阳教授在“IgG-4疾病在神经眼科中的表现”报告中讲到，IgG4相关性疾病以血清IgG4水平升高以及IgG4阳性细胞浸润多种器官和组织为特征。常见受累器官包括泪腺、胰腺和腹膜后间隙等，累及的器官或组织由于慢性炎症及纤维化进程可导致弥漫性肿大。IgG4-ROD的特点是双侧泪腺肿大同时伴有眶下神经肿大、眼外肌炎和压迫性视神经病变。实验室检测可见血清IgG4细胞水平显著增高（＞mg/L），IgE及IL-2受体水平增高，高丙种球蛋白血症。受累组织病理有如下一些特点：淋巴细胞和浆细胞浸润，伴有纤维化；嗜酸性粒细胞浸润，此时可伴有血清IgE水平升高；闭塞性静脉炎常见；大量淋巴细胞浸润时可形成肿瘤样团块或形成滤泡；可形成席纹样纤维化；组织结构和功能相对完整；免疫组织化学染色显示IgG4阳性浆细胞浸润明显（IgG4阳性/IgG阳性浆细胞＞40%）。IgG4阳性的患者要求评估，检测全身受累可能潜在的全身性疾病。糖皮质激素对该病敏感，但停药后多有复发。
王雨生教授在“非低体重早产儿视网膜病变分析”中报告了他对西安地区生体重＞g早产儿视网膜病变（ROP）的发生情况及临床特征的研究情况。通过对受检儿童资料进行回顾性描述分析，他总结认为，西安地区ROP患儿中，高出生体重者占有一定比例，筛查工作中应当注意。与低出生体重ROP患儿相比，其病变程度和性质并无特殊。
沈吟教授对NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸，N-methyl-D-aspartate）诱导视网膜双极细胞损伤与NMDA受体的关系及其分子机制进行了研究。通过对小鼠模型进行玻璃体腔注射NMDA发现，NMDA可诱导急性视网膜的结构和功能损害，造成双极细胞树突及胞体的退行性变。损伤的双极细胞类型主要为ON-Rod型，ON-Cone型及OFF型的损伤程度较轻。其机制可能与NMDA受体NR2B亚基的表达上调，DAPK1、CREB氧化应激通路的激活有关。DAPK1和NR2B结合后形成激活的DAPK1，使NR2B磷酸化，从而激活NMDA通道的病理性钙内流作用。
王海燕教授团队在“非眼内病变引发的视乳头水肿临床分析”中总结了他们的研究结果。研究中涉及的非眼内疾病有良性高颅压综合征18例，颅内肿瘤9例，急进型高血压8例，肾炎7例，颅内静脉窦血栓5例，白血病3例，眼眶肿瘤3例，脑膜炎2例，脑囊虫病2例，抗磷脂综合征2例，颅内脓肿1例，鼻窦真菌感染1例，特发性视盘水肿1例。研究结果分析认为，非眼内病变引发的视乳头水肿可以导致视力下降，视野改变，严重者并不少见，眼科医生应重视该病的诊断，寻找病因减少误诊。
杨辉教授报告了其团队在“水通道蛋白4抗体对视神经炎临床特征和治疗效果的影响”方面的研究成果。该团队对例中国视神经炎患者的临床特征、治疗效果及RNFL萎缩情况进行了研究。结果发现，中国视神经炎患者中AQP4Ab阳性率可高达36.4%，RON和女性患者AQP4抗体阳性率高；AQP4阳性组发病3个月后，视力恢复较差，RNFL更薄，以乳头黄斑束变薄最为明显。
肖辉教授在“非青光眼性视神经萎缩与青光眼性视神经萎缩患者黄斑区节细胞损害模式的比较”中汇报了其团队对非青光眼因素导致的轻度视神经萎缩患眼和与非青光眼性视神经损害视乳头全周平均神经纤维层厚度相近的开角型青光眼患眼损害差异的研究结果。结果发现，在非青光眼性视神经损害早期即出现明显黄斑区节细胞层萎缩，较早期青光眼患者更显著。黄斑区节细胞测量有助于非青光眼性视神经损害的早期发现及与青光眼视神经损害的鉴别。
陆方教授团队针对例（只眼）4岁以下初诊为白瞳症的婴幼儿对白瞳症的病因进行了回顾性分析。陆方教授在“婴幼儿白瞳症病因分析”的报告中指出，这些白瞳症的病因诊断分别为视网膜母细胞瘤（RB）例（眼）、先天性白内障7例（13眼）、早产儿视网膜病变5期（ROP）6例（12眼）、家族性渗出性玻璃体视网膜病变（FEVR）36例（49只眼）、原始玻璃体永存增生症（PHPV）8例（8眼）、Coats’病8例（8眼）、眼弓蛔虫病2例（2眼）、并发性白内障4例（4眼）、未明确诊断者1例（2眼）。分析认为，由于新生儿属于特殊人群，他们不能主动提出主诉，或配合检查。监护人对其的仔细观察尤为重要，其中ROP和白内障，以及早期发现的RB均属于典型的可预防性眼盲，因此新生儿早期行眼底视网膜筛查具有重要意义。
魏文斌教授在“儿童眼内肿瘤误诊原因分析”的报告中指出，儿童眼内肿瘤除了视网膜母细胞瘤之外，还有视网膜先天性良性肿瘤，包括视网膜及视网膜色素上皮联合错构瘤,视网膜及脉络膜血管瘤，也有一些少见的脉络膜黑色素瘤，髓上皮瘤等，也包括一些全身性肿瘤眼部浸润，如白血病和淋巴瘤。报告认为，儿童眼内肿瘤误诊原因主要包括:对儿童眼内肿瘤的一些少见特征不熟悉，视而不见；检查不全面，由于儿童配合程度有限而放弃了一些主要检查手段；忽视多次检查的重要性而未经随访；思维片面，主观臆断；少见眼内肿瘤的知识缺乏。
张国明教授团队在“早产儿视网膜病变注射雷珠单抗后的荧光素眼底血管造影表现”的研究中发现，注射雷珠单抗可促使ROP附加病变消退，嵴变平或消退，且不干扰周边视网膜继续血管化。FFA检查能够清晰地反映视网膜血管的形态变化，为ROP治疗后的疗效判断及随访提供客观准确的信息。
曹立宁和王方教授对“Aβ诱导自噬介导RPE细胞老化及老化相关炎症在AMD发病中的作用机制”进行了研究。该研究旨在证实Aβ引起的自噬活化是否促进RPE细胞进入老化周期并转化为老化分泌型细胞。结果发现，OAβ诱导自噬活化加剧RPE细胞老化进程及老化相关炎症，这一过程可能与AMD发生发展相关。因此调控细胞自噬可能改善RPE细胞老化并缓解AMD慢性炎症的发生。
张明教授团队通过基因多态性的方法研究了“TβR1基因单核苷酸多态性位点变化对湿性年龄相关性黄斑变性发病机制的影响”。他们选取TβR1的单核苷酸多态性位点rs对GG和TT基因型的中国川籍湿性AMD患者进行了研究。研究结果认为，βR1基因是通过影响血管新生的途径参与湿性AMD的发病机制，TT纯合子确实增加了湿性AMD的发生风险；在雷珠单抗临床治疗中，可根据TβR1的SNP位点rs基因型的变化决定药物的用量，即如果患者检测该位点基因型为GG，药物用量需酌情减少，如患者检测该位点基因型为TT，药物用量需要增加。
徐国兴教授团队进行了“视网膜色素上皮细胞与骨髓间充质干细胞的蛋白质组学比较”。该研究在RPE细胞和BMSCs鉴定出50个差异表达蛋白，其中BMSCs细胞有38种蛋白表达明显上调，RPE细胞有12种蛋白表达明显上调，建立了RPE细胞与BMSCs的差异表达蛋白谱。全面比较RPE细胞和BMSCs中蛋白表达的差异，清楚看到这两种细胞结构和功能的异同性，对今后研究BMSCs向RPE细胞诱导分化以及应用BMSCs治疗视网膜色素变性疾病具有重要意义。
梁小玲教授在“脯氨酸羟化酶2(PHD2)的活化对糖尿病大鼠血视网膜屏障破坏的保护作用”的报告中对其团队的研究内容进行了介绍。研究结果表明，激活PHD2通过调控HIF-1α-VEGF信号通路阻止高糖诱导的HRMECs和STZ诱导的DR大鼠血视网膜屏障破坏。
张自峰教授在“LPS诱导炎症对大鼠氧诱导视网膜病变的影响”的报告中介绍了其团队在大鼠模型利用不同剂量脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导炎症以探讨炎症在早产儿视网膜病变（retinopathyofprematurity，ROP）中作用的观察结果。实验发现，LPS诱导炎症可加重大鼠OIR，且在一定范围内呈剂量依赖性，提示炎症可能参与ROP病理过程。
闫泉、孙晓东教授在大鼠动物模型中研究观察了视网膜脱离后内质网应激通路关键分子TRB3表达水平，并探讨了RNA干扰抑制TRB3表达后对内质网应激介导光感受器细胞凋亡的保护作用。在“干预TRB3对视网膜脱离后光感受器细胞凋亡的保护作用研究”的报告中他们总结到，视网膜脱离后TRB3被激活，在视网膜组织中表达水平增高；抑制TRB3表达能抑制内质网应激介导的光感受器细胞凋亡，保护视网膜。TRB3可能作为网膜脱离后抑制光感受器细胞凋亡的干预靶点。
由于对眼部肿瘤血管的CT显影对研究肿瘤发展机制以及实现早期诊疗均具有重要意义，包娅利教授及其团队开展了“基于金纳米颗粒构建的肿瘤血管显影体系”研究。相对于目前临床使用的碘分子造影剂存在成像效果差、窗口时间短和肾毒性等问题，该研究采用了具有高CT信号强度和良好生物安全性的金纳米颗粒为原料，并通过聚乙二醇包覆和长径比调控两大策略获得新型的高效造影剂。研究发现，CT显影值与金纳米颗粒的浓度呈正相关性，与金纳米颗粒的形状无关。接PEG以后，金纳米颗粒的体内循环时间有效增长。小鼠肿瘤血管显影实验显示，金纳米棒组比金纳米球组有更好的血管显影效果。该研究认为，可以基于金纳米颗粒，构建具有强系统循环能力、长成像窗口时间和高成像分辨率的新型造影剂，实现针对眼内肿瘤血管的高效CT显影效果。
来源：《国际眼科时讯》编辑部
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