临床执业医师含助理药理学考试
第五章M胆碱受体阻断药
阿托品
一、药理作用
阿托品可竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱能受体激动药对M受体激动作用。阿托品与M胆碱受体结合后，由于其内在活性小，一般不引起激动效应，反而能阻断乙酰胆碱的作用，从而表现为抗胆碱作用。其作用部位主要在副交感神经的节后纤维。对这些纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体、眼等组织器官的M受体有较高选择性作用。但对M受体亚型的选样性较低，即对M1、M2和M3，受体均有阻断作用。在很大剂量时，阿托品对N1受体也有一定阻断作用。
（一）腺体阿托品可抑制腺体分泌，其中以唾液腺和汗腺最为敏感。0．5mg阿托品即可明显抑制腺体分泌，表现为口干和皮肤干燥。泪腺和呼吸道腺体分泌也可被抑制。较大剂量时，阿托品尚可减少胃液分泌，但对胃酸分泌影响较小。
（二）眼阿托品可阻断瞳孔括约肌和睫状肌的M受体，使瞳孔扩大、眼内压升高和调节麻痹。
1．扩瞳阿托品使瞳孔括约肌松弛，使去甲肾上腺索能神经支配的瞳孔扩大肌功能占优势，引起瞳孔扩大。
2．眼内压升高瞳孔扩大后，虹膜退向四周外缘，使前房角间隙受压变窄，阻碍房水经前房角而流入巩膜静脉窦，导致眼内压升高。
3．调节麻痹阿托品使睫状肌松弛而退向外缘后，造成悬韧带拉紧，而使晶状体变平、折光度减低，只能视远物，不能看清近距离东西。这一作用称为调节麻痹。
（三）平滑肌阿托品能松弛多种内脏平滑肌，其对平滑肌的作用常取决于平滑肌的功能状态及平滑肌的种类。当平滑肌处于过度活动或痉挛状态时，阿托品松弛平滑肌作用较显著。在不同平滑肌中，阿托品对胃肠平滑肌痉挛有明显解痉作用，对膀胱逼尿肌亦有松弛作用；但对胆道、输尿管和支气管平滑肌解痉作用较弱。
（四）心脏
1．心率阿托品在治疗剂量（0．4～O．6mg）时，可使一部分病人心率轻度短暂地减慢：此作用是由于阿托品可阻断突触前膜M1受体，使突触中乙酰胆碱对递质释放的抑制作用减弱，即阿托品可阻断突触前膜负反馈调节的M1受体，使内源性乙酰胆碱释放增加，从而导致心率减慢；较大剂量（1～2mg）可阻断窦房结起搏点的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快，其加快程度取决于迷走神经张力，在青、壮年中，迷走神经张力较高，因此其加快心率作用较明显。而在老人、儿童，则阿托品加快心率作用不明显。
2．房室传导迷走神经过度兴奋可引起心率减慢和传导阻滞，阿托品可拮抗迷走神经兴奋，使心率加快及传导加快。
（五）血管与血压治疗量阿托品对血管及血压无显著影响。因为许多血管缺少胆碱能神经支配。但大剂量阿托品具有小血管解痉作用，尤其以皮肤血管扩张较为显著，可引起颜面潮红、皮肤温热。其作用机制未明，但与抗胆碱作用无关，可能是阿托品直接舒张血管作用，也可能为阿托品引起体温升高后机体的代偿性散热所致。（zy-1-）
（六）中枢神经系统较大剂量（1～2mg）阿托品可轻度兴奋延脑和大脑，增加剂量时（2～5mg）兴奋作用加强，可出现焦虑不安、多言、谵安。中毒剂量（10mg以上）可致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥，也可由兴奋转入抑制，并可导致昏迷及呼吸麻痹。
二、临床应用
（—）解除平滑肌痉挛适用于胃肠平滑肌痉挛所致绞痈、膀胱刺激症状如尿频、尿急等。对胆绞痛和肾绞痛疗效较差，常需与吗啡类镇痛药合用。此外，阿托品尚可用于治疗遣尿症。
（二）抑制腺体分泌主要用于全身麻醉前合并用药，以减少呼吸道腺体分泌，防止吸人性肺炎发生。也可用于严重盗汗及流涎患者。
（三）眼科
1．虹膜睫状体炎可用0．5％～1％阿托品溶液滴眼，利用药物引起虹膜括约肌和睫状肌松弛作用，使之充分休息，有利于炎症的消退，也可防止虹膜与晶状体的粘连。
2．眼底检查利用阿托品扩瞳作用，可进行眼底检查。但由于本品扩瞳作用可维持1～2周，调节麻痹作用也可维持2～3天，故视力恢复较慢。现已逐渐被作用时间较短的后阿托品所取代。
3．验光配眼镜阿托品可使睫状肌处于调节麻痹，晶状体固定，以便正确测出品状体的屈光度。但由于作用时间较长，故已少用。但在儿童验光时，因其睫状肌调节能力较强，（刚会说aoe儿童）故需用阿托品发挥其充分的调节麻痹作用。
（四）缓慢型心律失常治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室传导阻滞；也可用于治疗由窦房结功能低下所致的室性异位节律。
（五）抗休克阿托品可用于治疗暴发型流脑、中毒性菌痢及中毒性肺炎等疾患引起的感染性休克，常用大剂量药物。作用机制尚未弄清，可能与药物解除小血管痉挛、改善微循环有关，对伴心率过速或高热者，不用阿托品。因为会使加重。联系——与其副作用相同。
（六）有机磷酸酯类农药中毒解救。（见前一单元）
三、不良反应及中毒
阿托品作用广泛，当临床上利用其某一作用作为治疗目的时，其他作用即成为副反应。在不同剂量时，本品可产生不同不良反应，大致如下：
1．0．5mg心率轻度减慢，略有口干及盗汗。
2．1mg口干，心率加快，瞳孔轻度扩大。
3．2mg心悸，明显口干，瞳孔扩大，视近物模糊。
4．5mg上述症状加重，语言不清，烦躁不安，皮肤干燥，发热，小便困难，肠蠕动减少。
5．10mg以上上述症状严重，脉速而弱，中枢兴奋明显，呼吸加快、加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等。严重中毒时可由中枢兴奋转化为抑制，引起昏迷和呼吸麻痹等。
6．最低致死量成年为80～mg，儿童约为10mg。
四、禁忌证（超纲部分）
青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，后者是因为阿托品可能加重排尿困难。
第六章肾上腺素受体激动药
第一节去甲肾上腺素
一、药理作用
去甲肾上腺素可激动α1和α2受体，对β1受体激动作用较弱，而对β2受体基本无作用。
（一）血管激动血管平滑肌α1受体，使小动脉和小静脉收缩。以皮肤，粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。对脑、肝、肠系膜血管也有收缩作用。冠状动脉舒张，可能与心脏兴奋后心肌代谢产物的扩血管效应有关。心肌代谢产物的扩血管效应很强。
（二）心脏激动心脏β1受体，出现心率加快、传导加快、心肌收缩力增强和心排出量增加。在整体状态下，由于血压升高可反射性引起心率减慢。
（三）血压小剂量静滴时，可见心脏兴奋，排出量增加，故收缩压升高。舒张压升高并不显著而脉压加大、较大剂量时，由于血管强烈收缩，外周阻力明显增加，此时收缩压和舒张压均可明显升高，脉压变小。
（四）其他大剂量可见血糖升高。
二、临床应用
（一）休克早期神经源性休克或药物中毒引起的低血压，去甲肾上腺素应用仅为暂时维持措施，切不可长时间、大剂量使用，以免造成肾血流减少及微循环障碍加重。
（二）上消化道出血取本品1～3mg稀释后口服，可使食管或胃内的血管收缩而止血。
三、不良反应
（—）局部组织缺血坏死静滴时间过长、刑量过大或药液外漏可引起局部缺血性坏死。用药时如出现外漏应立即更换注射部位，并热敷及用普鲁卡因或α受体阻断药作局部浸润注射，以扩张局部血管。
（二）急性肾衰竭用量过大或用药时间过长均可造成肾脏血管强烈收缩，出现少无尿和肾实质损伤，故用药期间应使尿量维持在每小时25ml以上。
第二节肾上腺素
一、药理作用
肾上腺素为α和β受体激动药。
（一）心脏激动心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。
（二）血管作用于小动脉和毛细血管前括约股的α受体，引起血管收缩，其中以皮肤、粘膜血管收缩最为显著，也明显收缩肾血管，对脑、肺血管收缩较微弱，但对骨骼股血管呈舒张作用，因为骨骼肌血管为β2受体占优势，也能舒张冠状动脉。
（三）血压低剂量用药时，心脏兴奋，排出量增加，故收缩压升高。但由于其对骨骼肌血管舒张作用抵消或超过了它对皮肤、粘膜血管的收缩作用，故舒张压可不变或下降，在较大剂量应用时，可见收缩压和舒张压均升高。
（四）支气管激动支气管平滑肌的β2受体，引起支气管平滑肌松弛，并能抑制肥大细胞释放过敏物质如组胺等。此外本品还可收缩支气管粘膜血管而降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。（zy-1-）
（五）代谢可使机体代谢率提高，耗氧量可增加20％～30％，尚有升高血糖和游离脂肪酸水平的作用。
二、临床应用
（一）心脏骤停用于因溺水、麻醉及手术意外、药物中毒、传染病和心脏导阴滞等引起的心跳骤停。对电击造成的心脏停博也可用肾上腺素，但需配合陈颤器或利多卡因等除颤措施。药物—般采用心内注射方法。
（二）过敏反应适用于严重的急性过敏反应，也用于青霉素等引起的过敏性休克治疗。
（三）支气管哮喘用于支气管哮喘急性发作。
（四）与局麻药配伍使用及局部止血本品与局麻药配伍使用时，由于其对皮肤、粘膜血管的收缩作用，可延缓后者的吸收，减少吸收中毒，延长局麻时间，亦可用于鼻粘膜及齿龈出血的治疗。
第三节多巴胺
一、药理作用
（—）心脏多巴胺具有直接激动心脏β1受体作用及间接促进去甲肾上腺素释放作用，使心肌收缩力增强，心排出量增加。对心率影响与剂量有关，一般剂量影响不大，大剂量时则加快心率。
（二）血管及血压激动血管平滑肌样α受体和多巴胺受体，对β2受体作用很弱。由于用药后心输出量增加，故收缩压可增加。舒张压无影响或轻度增加，可能为药物对总外周血壁阻力影响不明显之故。多巴胺可舒张肾和肠系膜血管，此作用与药物选择性激动血管平滑肌多巴胺受体有关。当本品大剂量给药时，主要表现为血管收缩，此时收缩压、舒张压均升离，为药物激动。受体结果。
（三）肾脏扩张肾血管，增加肾血流量及肾小球滤过率，可使尿量增加。（zy-1-）
二、临床应用
（一）抗休克用于感染性休克、心源性休克和出血性休克的治疗，对伴有心收缩力减弱及尿量减少而血容量已补足的患者疗效较好。
（二）急性肾衰竭可与利尿药合并使用。
（三）急性心功能不全。
第四节异丙肾上腺素
一、药理作用
异丙肾上腺素激动β1和β2受体。
（—）心脏表现为正性肌力和正性频率作用，缩短心脏收缩期和舒张期。异丙肾上腺素的加快心率和加速传导作用较肾上腺素为强，对窦房结也有兴奋作用。
（二）血管及血压主要激动骨骼肌血管平滑肌的β2受体，引起骨骼肌血管扩张，对肾脏血管及肠系膜血管也有较弱扩张作用，也能扩张冠状动脉。静脉滴注时，由于心脏兴奋和外周血管扩张，使收缩压升高、舒张压下降，可使冠脉血流量增加。当静脉注射给药时，可见舒张压明显下降，冠脉血流量并不增加。
（三）支气管平滑肌异丙肾上腺素可激动支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛。与肾上腺素比较，本品无支气管粘膜血管收缩作用（不兴奋α），因此无消除粘腆水肿作用。此外，异丙肾上腺素还具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。
（四）其他可引起组织耗氧量增加，也可升高血中游离脂肪酸水平。还有一定的升高血糖作用。
二、临床应用
（一）支气管哮喘常喷雾给药，用于控制哮喘急性发作，作用快而强。
（二）房室传导阻滞舌下含药或静脉滴注可用于治疗II、Ⅲ度房室传导阻滞。
（三）心脏骤停适用于心室自身节律缓慢，严重房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停。常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心内注射。
（四）感染性休克适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克，但要注意补液及心脏毒性反应。
去甲肾上腺素——激动α1和α2受体，对β1受体激动作用较弱，而对β2受体基本无作用。
肾上腺素——α和β受休激动药
多巴胺（dopamme）具有直接激动心脏β1受体，激动血管平滑肌样α受体和多巴胺受体，对β2受体作用很弱。
异丙肾上腺素（isoprenaline））激动β1和β2受体
善于总结规律α——β逐渐转变过程
第七章肾上腺素受体阻断药
第一节α肾上腺素受体阻断药
一、酚妥拉明的药理作用
酚妥拉明选择性阻断α受体。
（一）血管静脉给药可使血管扩张、血压下降。其作用机制主要为直接扩张血管，大剂量为α受体阻断作用。
（二）心脏兴奋心脏，使心脏收缩力增强，心率加快，排出量增加。此效应部分是由于血管扩张、血压下降而反射引起；部分与药物阻断突触前膜α2受体、进而促进去甲肾上腺素释放有关。
（三）其他尚有拟胆碱作用，胃肠平滑肌兴奋，组胺样作用，促胃酸分泌及引起皮肤潮红等作用。
二、酚妥拉明的临床应用
1．外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性病的治疗。
2．去甲肾上腺素静脉滴注外漏可用酚妥拉明5mg溶于10～20ml生理盐水中，皮下浸润注射，以拮抗去甲肾上腺紊缩血管作用。
3．肾上腺嗜铬细胞瘤本品可用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病突发高血压危象，并可用于此病的手术前准备。
4．休克本药可兴奋心脏，扩张外周血管，从而改善休克时的心排出量下降及微循环障碍，并可降低肺循环阻力，防止出现肺水肿，但应补足血容量。
5．本品尚可用于治疗其他药物无效的急性心肌梗死及充血性心力衰竭。用药后可使外周阻力下降，心脏的后负荷下降，左室舒张末期压与肺动脉压下降，心排出量增加，使心力衰竭改善。
哌唑嗪（超纲部分）
哌唑嗪是人工合成的喹唑啉类衍生物。
一、药理作用
哌唑嗪能选择性地阻断突触后膜α1受体，能竞争性拮抗激动剂苯福林收缩血管升高血压的作用。降压时并不加快心率，也少增加收缩力及血浆肾素活性，也能增加血中高密度脂蛋白（HDL）是浓度，减轻冠脉病变。
首关消除显著。
二、临床应用及不良反应
适用于各型高血压，单用治疗轻、中度高血压，重度高血压合用β受体阻断药及利尿药可增强降压效。
不良反应有眩晕、疲乏、虚弱等，首次给药可致严重的体位性低血压，晕厥、心悸等，称“首剂现象”，在直立体位，饥饿、低盐时较易发生。将首次用减为0．5mg，并在临睡前服用，使可避免发生。
第二节β肾上腺素受体阻断药
一、药理作用
（一）β受体阻断作用
1．心血管系统阻断心脏β1受体，使心率减慢，心收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压稍下降。本类药物还能延缓心房和房室结的传导，延长心电图的P-R间期。非选择性β受体阻断剂如普萘洛尔对血管β1受体也有阻断作用，加之心脏功能受到抑制，反射性地兴奋交感神经，引起血管收缩和外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等血流量减少。普萘洛尔可使人冠状动脉血流量降低。
2．支气管平滑肌β2受体阻断呵使支气管平滑肌收缩，从而增加呼吸道阻力。但这种效应在正常人较弱，只在支气管哮喘患者，有时可诱发或加重哮喘急性发作。
3．代谢脂肪分解与β1、β2受体激动有关，而肝糖原分解与α1和B2受体有关。β受体阻断药可抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解，当β受体阻断药与α受体阻断药合用时则可拮抗肾上腺素的升高血糖作用。普萘洛尔对正常人血糖没有影响，也不影响胰岛素的降糖作用，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复。
4．肾素本类药物可阻断肾小球旁器细胞的β1，受体而抑制肾素分泌。此作用可能为其降压的原因之—。
（二）内在拟交感活性某些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体尚有部分激动作用，称为内在拟交感活性。在临床使用这些药物时，由于这种内在活性较小故往往被药物的β受体阻断作用所掩盖。拟交感内在活性较强的药物，其抑制心肌收缩力、减慢心率和收缩支气管作用一般较不具有这种活性的药物弱。
（三）膜稳定作用有些β受体阻断药具有局部麻醉作用和奎尼丁样作用，这些作用与药物降低了细胞膜对离子的通透性有关，称为膜稳定作用。一般认为此作用在常用剂量下与物治疗作用关系不大。
（四）其他普萘洛尔有抗血小板聚集作用，β受体阻断药还有降低眼内压作用，这可由于其减少房水的形成所致。
二、临床应用
（一）心律失常。
（二）心绞痛和心肌梗死。
（三）高血压。
（四）其他可用于甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象治疗，对控制激动不安、心动过和心律失常等症状有效，井能降低基础代谢率。也用于嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病。普萘洛尔亦可用于治疗偏头痛，肌震颤、肝硬化的上消化道出血患者。噻吗洛尔可局部用药治疗青光眼。
三、不良反应及禁忌证
（一）一般不良反应可见恶心、呕吐、轻度腹泻，偶见皮疹、血小板减少等过敏应。
（二）严重不良反应有时可突发急性心力衰竭，可能与个体差异有关。
（三）其他可使呼吸道阻力增加，诱发支气管哮喘及长期用药后突然停药可使原疾病
症状加剧。
禁忌证：β阻断剂禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘患者。
第八章局部麻醉药
第一节局麻作用及作用机制
一、局麻作用
局麻药可作用于神经，使产生神经冲动所需的阈电位提高，抑制动作电位去极化速度，动作电位降低，传导速度减慢，并延长不应期。
二、作用机制
神经动作电位的产生与神经受刺激时可引起膜通透性改变有关，引起Na＋内流和K+外流。局麻药可抑制这种通透性的改变，即阻滞Na＋内流，使Na＋不能进人细胞内，这种效应的产生是由于药物阻断了电压门控型Na＋通道，引起Na＋通道蛋白构象变化，促使非活态的Na＋通道闸门关闭，阻断Na＋通道，造成传导阻滞，从而产生局麻作用。
第二节常用局麻药
一、普鲁卡因的临床应用及不良反应
常用局麻药，脂溶性低，穿透力弱，只能注射给药，用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉，还可用于损伤部位局部封闭疗法，本品代谢产物对氨苯甲酸能拮抗磺胺药抗菌活性，故应避免与磺胺药联合使用。使用前应做皮试，过敏者不能应用。
二、利多卡因的临床应用
作用较普鲁卡因快、强而久，安全性亦较好，有较强粘膜穿透力。可用于各种疗法。主要用于传导麻醉和硬膜外麻醉。本品尚有抗心律失常作用。
三、丁卡因的临床应用及不良反应
作用及毒性均比普鲁卡因强10倍，脂溶性高，穿透力强，易进入神经，也易被常用于表面麻醉。因毒性大，一般不用于浸润麻醉。
第九章镇静催眠药
苯二氮卓类
一、药理作用及临床应用
（一）抗焦虑苯二氮卓类小剂量即有较好抗焦虑作用，改善忧虑、激动和失眠症状。其作用部位可能在边缘系统，可用于焦虑症治疗。
（二）镇静、催眠可缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间。本类药物对快动眼睡眠时相影响较小，停药后代偿性反跳较轻，易于停药。由于这类药物安全性好，镇静、催眠疗效确切，目前已取代巴比妥类等传统镇静催眠药，尚可用于麻醉前给药。也可用于心脏电击复律或内镜检查前给药，常用地西泮静脉注射。
（三）抗惊厥本类药物均有抗惊厥作用，地西泮和三唑仑的作用尤为明显。可用于治疗破伤风、子痫、小儿高热和药物中毒所致惊厥。地西泮是目前治疗癫痫持续状态的首选药物。
（四）中枢性肌肉松弛对大脑损伤所致肌肉僵直有一定缓解作用。
二、作用机制
研究证明，脑内存在着可与地西泮特异性结合的苯二氮卓受体。其分布密度以皮质为最高，其次为边缘系统和中脑，再次为脑干和脊髓。这一分布状态与脑内抑制性递质γ—氨基丁酸（GABA）的GABA，受体的分布基本一致。苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，并能促进GABA与GABA，受体结合。已知GABA，受体是氯离子通道的门控受体，由二个α和二个β亚基（α2β2）构成Cl—通道，其中β亚单位上有GABA受点，GABA与此受点结合，Cl—通道开放，Cl-内流增加，使神经细胞超极化，产生抑制效应。在α亚单位上则有苯二氮卓受体，邯陵受体激动时，可促进GABA与GABA，受体结合而使CI-通道开放频率增加，Cl-内流增加。此即为目前关于GABA，受体—苯二氮卓受体—C1—通道大分子复合体的概念。
第十章抗癫痫药和抗惊厥药
第一节苯妥英钠
一、作用机制
苯妥英钠治疗浓度时对神经元和心肌细胞膜具有稳定作用，此作用与药物阻滞Na＋通道，减少Na＋内流有关。对高频异常放电的神经元的Na＋通道阻滞作用更为明显，而对正常的低频放电的神经元Na＋通道无明显影响。此外，本品还可抑制神经元的快灭活型（T型）Ca2+通道，抑制Ca2+内流。较大浓度时，该药物尚能抑制K+外流，延长心脏动作电位时程和不应期。高浓度药物能抑制神经末梢对GABA的摄取，诱导GABA受体增生，从而间接增强GABA作用。
二、临床应用
（一）抗癫痫为治疗癫痫大发作和部分性发作首选药，对小发作无效。
（二）治疗中枢疼痛综合征中枢疼痛综合征包括三叉神经痛和舌咽神经痛等，本品可使疼痛减轻，发作次数减少。
（三）抗心律失常
第二节卡马西平
卡马西平（酰胺咪嗪）作用机制与苯妥英钠相似。治疗浓度时可阻滞Na＋通道，抑制癫痫灶神经元放电。
本品可作为大发作和部分性发作的首选药，对复杂部分发作（精视远动性发作）有良好疗效。对癫痫并发的精神症状及锂盐无效的躁狂症也有一定疗效。对三叉神经痛和精神经痛的疗效优于苯妥英钠。
第三节苯巴比妥、扑米酮
苯巴比妥对除失神小发作以外的各型癫痫及癫痫持续状态都有效。但一般不作为首选药。扑米酮对部分性发作和大发作的疗效优于苯巴比妥。
第四节乙琥胺
乙琥胺为治疗小发作常用约物，对其他癫痫无效。
常见副作用有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振和恶心、呕吐等。偶见嗜酸性白细胞增多症和粒细胞缺乏症。严重者可发生再生障碍性34H贫血。
第五节丙戊酸钠
对各型的癫痫都行一定疗效。其中对失神小发作的疗效优于乙琥胺，但因丙戌酸钠毒性，临床仍愿选用乙琥胺，对全身性肌强真-阵挛性发作有效，但不及苯妥英钠和卡平。对非典型小发作的疗效不及氯硝西泮。对复杂部分性发作的疗效近似于卡马西平。他药物未能控制的顽固性癫痫有时可能奏效，丙戊酸钠的不良反应较轻。偶见有肝损害，表现为天门冬氨酸氨基转移酶（ALT）升高，少数可引起肝炎，其中个别可因肝功能衰竭死亡。尤其对2岁以下儿童，多药合用时特别容易发生致死性肝损害。10岁以上儿耐较好。此外，对胎儿有致畸胎作用，常见脊椎裂。
第六节硫酸镁
硫酸镁可特异性与Ca2+竞争受点，具有拮抗Ca2+作用，抑制神经传递及引起骨骼肌松弛。本品亦可作用于中枢神经系统，引起感觉和意识消失，对各种原因引起的惊厥（尤其是子痫）具有较好的抗惊厥作用。过量易致呼吸抑制，血压骤降，甚至死亡。中毒时缓慢静脉注射氯化钙可迅速消除Mg2+的作用。硫酸镁口服难以吸收，仅有致死作用。
